Дефект межжелудочковой перегородки сердца

Содержание

Насколько опасен дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного?

Дефект межжелудочковой перегородки сердца

Человеческое сердце имеет сложное четырехкамерное строение, которое начинает формироваться с первых дней после зачатия.

Но бывают случаи, когда этот процесс нарушается, из-за чего в строении органа возникают крупные и мелкие дефекты, которые влияют на работу всего организма. Один из них носит название дефект межжелудочковой перегородки, или сокращенно ДМЖП.

Описание

Дефект межжелудочковой перегородки – это врожденный (иногда приобретенный) порок сердца (ВПС), который характеризуется наличием патогенного отверстия между полостями левого и правого желудочка. По этой причине кровь из одного желудочка (обычно из левого) поступает в другой, нарушая тем самым функцию сердца и всей системы кровообращения.

Распространенность его составляет примерно 3-6 случаев на 1000 доношенных новорожденных, не считая детей, которые появляются на свет с мелкими дефектами перегородки, которые самостоятельно купируются в течение первых лет жизни.

Среди врожденных пороков ДМЖП занимает второе место по распространенности среди детей старше 3-х лет.

Причины и факторы риска

Обычно дефект межжелудочковой перегородки у плода развивается на ранних этапах беременности, примерно с 3-й по 10-ю неделю. Основной причиной этого считается совокупность внешних и внутренних негативных факторов, включая:

  • генетическую предрасположенность;
  • вирусные инфекции, перенесенные в период вынашивания ребенка (краснуха, корь, грипп);
  • злоупотребление алкоголем и курение;
  • прием антибиотиков, оказывающих тератогенное действие (психотропные препараты, антибиотики и т.д.);
  • воздействие токсинов, тяжелых металлов и радиации;
  • сильные стрессы.

Классификация

Дефект межжелудочковой перегородки у новорожденных и детей постарше может диагностироваться как самостоятельная проблема (изолированный порок), так и как составная часть других сердечно-сосудистых заболеваний, например, пентады Кантрелла (кликните сюда, чтобы почитать о ней).

Размер дефекта оценивается исходя из его величины по отношению к диаметру аортального отверстия:

  • дефект размером до 1 см классифицируется как малый (болезнь Толочинова-Роже);
  • крупными считаются дефекты от 1 см или те, которые по своим размерам превышают половину устья аорты.

Наконец, по локализации отверстия в перегородке ДМЖП делится на три типа:

  • Мышечный дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного. Отверстие располагается в мышечной части, в отдалении от проводящей системы сердца и клапанов, и при небольших размерах может закрываться самостоятельно.
  • Мембранозный. Дефект локализируется в верхнем сегменте перегородки ниже аортального клапана. Обычно он имеет небольшой диаметр и купируется самостоятельно по мере роста ребенка.
  • Надгребневый. Считается самым сложным видом порока, так как отверстие в этом случае находится на границе выводящих сосудов левого и правого желудочка, и самопроизвольно закрывается очень редко.

Опасность и осложнения

При небольшом размере отверстия и нормальном состоянии ребенка ДМЖП не представляет особой опасности для здоровья ребенка, и требует только регулярного наблюдения у специалиста.

Большие дефекты – совсем другое дело. Они являются причиной сердечной недостаточности, которая может развиться сразу же после появления младенца на свет.

Такие дети подвержены простудным заболеваниям со склонностью к пневмонии, могут отставать в развитии, испытывать трудности с сосательным рефлексом, страдать от одышки даже после небольшой физической нагрузки. Со временем трудности с дыханием возникают и в состоянии покоя, из-за чего нарушается работа легких, печени и других органов.

Кроме того, ДМЖП может стать причиной следующих серьезных осложнений:

  • синдром Эйзенменгера как последствие легочной гипертензии;
  • формирование острой сердечной недостаточности;
  • эндокардит, или инфекционное воспаление внутрисердечной оболочки;
  • инсульты и образование тромбов;
  • нарушение работы клапанного аппарата, которое ведет к формированию клапанных пороков сердца.

Симптомы

Большие дефекты межжелудочковой перегородки проявляются уже в первые дни жизни, и характеризуются следующими симптомами:

  • посинение кожных покровов (преимущественно конечностей и лица), усиливающееся во время плача;
  • нарушения аппетита и проблемы при кормлении;
  • замедленный темп развития, нарушение прибавок веса и роста;
  • постоянная сонливость и быстрая утомляемость;
  • отеки, локализующиеся в области конечностей и живота;
  • нарушения сердечного ритма и одышка.

Малые дефекты часто не имеют ярко выраженных проявлений и определяются при прослушивании (в груди пациента слышен грубый систолический шум) или других исследованиях. В некоторых случаях у детей наблюдается так называемый сердечный горб, то есть выпячивание груди в области сердца.

Если заболевание не было диагностировано в младенческом возрасте, то с развитием сердечной недостаточности у ребенка в 3-4 года появляются жалобы на сильное сердцебиение и боли в груди, развивается склонность к носовым кровотечениям и потерям сознания.

Пациенты часто страдают от застойных явлений в легких, одышки и кашля, сильно устают даже после небольших физических нагрузок.

Когда обращаться к врачу

ДМЖП, как и любой другой порок сердца (даже если он компенсирован и не причиняет неудобств пациенту) обязательно требует постоянного наблюдения кардиолога, так как ситуация в любой момент может ухудшиться.

Чтобы не пропустить тревожные симптомы и время, когда ситуацию можно исправить с наименьшими потерями, родителям очень важно наблюдать за поведением ребенка с первых же дней. Если он слишком много и долго спит, часто капризничает без причины и плохо набирает вес, это является серьезным поводом для консультации с педиатром и детским кардиологом.

У разных ВПС симптомы схожи. Узнайте больше о симптомах врожденных пороков сердца, чтобы не пропустить ни одну жалобу.

Диагностика

К основным методам диагностики ДМЖП относятся:

  • Электрокардиограмма. В ходе исследования определяется степень перегрузки желудочков, а также наличие и выраженность легочной гипертензии. Кроме того, у больных старшего возраста могут определяться признаки аритмии и нарушения проводимости сердца.
  • Фонокардиография. С помощью ФКГ можно зафиксировать высокочастотный систолический шум в 3-4-м межреберье слева от грудины.
  • Эхокардиография. ЭхоКГ позволяет выявить отверстие в межжелудочковой перегородке или заподозрить его наличие, исходя из нарушений кровообращения в сосудах.
  • Ультразвуковое исследование. УЗИ оценивает работу миокарда, его структуру, состояние и проходимость, а также два очень важных показателя – давление в легочное артерии и величину сброса крови.
  • Рентгенография. На рентгене органов грудной клетки можно увидеть усиление легочного рисунка и пульсации корней легких, значительное увеличение сердца в размерах.
  • Зондирование правых полостей сердца. Исследование дает возможность выявить повышенное давление в легочной артерии и желудочке, а также повышенную оксигенацию венозной крови.
  • Пульсоксиметрия. Метод определяет степень насыщенности крови кислородом – низкие показатели являются признаком серьезных проблем с сердечно-сосудистой системой.
  • Катетеризация сердечной мышцы. С ее помощью врач оценивает состояние структур сердца и определяет давление в его камерах.

Дифференциальная диагностика проводится с дефектом аортолегочной перегородки, стенозом легочной артерии и аорты, недостаточностью митрального клапана, тромбоэмболией и другими пороками и заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Маленькие дефекты перегородки, которые не дают ярко выраженных симптомов, обычно не требуют какого-либо специального лечения, так как самостоятельно затягиваются к 1-4 годам жизни или позже.

В сложных случаях, когда отверстие не зарастает в течение долгого времени, наличие дефекта сказывается на самочувствии ребенка или он слишком велик, ставится вопрос о хирургическом вмешательстве.

При подготовке к операции применяется консервативное лечение, помогающее регулировать сердечный ритм, нормализовать давление и поддержать работу миокарда.

Хирургическая коррекция ДМЖП может быть паллиативной или радикальной: паллиативные операции проводят грудным детям с выраженной гипотрофией и множественными осложнениями в целях подготовки к радикальному вмешательству. В этом случае врач создает искусственный стеноз легочной артерии, который значительно облегчает состояние пациента.

К радикальным операциям, которые применяются для лечения ДМЖП, относятся:

  • ушивание патогенных отверстий П-образными швами;
  • пластика дефектов с помощью заплат из синтетической или биологической ткани, выполняющаяся под контролем УЗИ;
  • операции на открытом сердце эффективны при комбинированных пороках (например, тетраде Фалло) или крупных отверстиях, которые невозможно закрыть с помощью одной заплаты.

Самые лучшие результаты дают хирургические вмешательства, проведенные в возрасте 2-2,5 лет, когда у пациентов обычно появляются первые признаки сердечной недостаточности.

В этом видео рассказано об одном из наиболее эффективных операций против ДМЖП:

Прогнозы и профилактика

Небольшие дефекты межжелудочковой перегородки (1-2 мм) обычно имеют благоприятный прогноз – дети с таким заболеванием не страдают от неприятных симптомов и не отстают в развитии от своих сверстников. При более значительных дефектах, сопровождающихся сердечной недостаточностью, прогноз значительно ухудшается, так как без соответствующего лечения они могут привести к серьезным осложнениям и даже летальному исходу.

Профилактических мер для предупреждения ДМЖП следует придерживаться еще на этапе планирования беременности и вынашивания ребенка: они заключаются в ведении здорового образа жизни, своевременном посещении женской консультации, отказе от вредных привычек и самолечения.

Несмотря на серьезные осложнения и не всегда благоприятные прогнозы, диагноз «дефект межжелудочковой перегородки» нельзя считать приговором маленькому пациенту. Современные методики лечения и достижения кардиохирургии позволяют значительно улучшить качество жизни ребенка и продлить ее настолько, насколько это возможно.

3 Комментария

Источник: http://oserdce.com/serdce/poroki/vrozhdennye/defekt-mezhzheludochkovoj-peregorodki.html

Как проявляется порок сердца дефект межжелудочковой перегородки у детей: когда он начинает формироваться у плода

Дефект межжелудочковой перегородки сердца

Дефект межжелудочковой перегородки сердца у детей — это врожденное аномальное соединение между двумя желудочками сердца, которое возникает вследствие недоразвития на разных ее уровнях. Этот вид аномалии относится к наиболее частым врожденным порокам сердца у детей — он встречается, по данным разных авторов, в 11-48% случаев.

В зависимости от расположения дефекта межжелудочковой перегородки у плода выделяют следующие типы:

  • Дефекты мембранозной части перегородки. Размеры их от 2 до 60 мм, форма разная, наблюдаются в 90% случаев,
  • Дефекты мышечной части перегородки. Размеры их небольшие (5-20 мм), причем при сокращении сердечной мышцы просвет дефекта еще больше уменьшается, проявляются они в 2-8% случаев.
  • Отсутствие межжелудочковой перегородки встречается в 1-2% случаев.

Как проявляется дефект межжелудочковой перегородки у детей

Дефект межжелудочковой перегородки у детей сопровождается развитием компенсаторной гипертрофии миокарда желудочков и малого круга кровообращения, выраженность, которой зависит от возраста ребенка и величины дефекта.

Затруднение движения крови по малому и большому кругу кровообращения при дефекте межжелудочковой перегородки у детей дает основную клиническую картину.

Нарушение гемодинамики зависит от величины и направления тока крови через дефект, что, в свою очередь, определяется величиной и расположением дефекта, сосудов малого круга кровообращения, градиентом сосудистого сопротивления малого и большого кругов кровообращения, состоянием миокарда и желудочков сердца.

Нарушения гемодинамики не является статичным, а по мере роста и развития ребенка меняется, что ведет к изменениям клинической картины пороков, трансформации их в другие клинические формы.

При небольшом дефекте межжелудочковой перегородки у плода (размером до 5 мм) сброс крови через него из левого желудочка в правый небольшой и не вызывает выраженных гемодинамических нарушений. Благодаря большой емкости сосудов малого круга кровообращения давление в правом желудочке не повышается, дополнительная нагрузка ложится только на левый желудочек, который нередко гипертрофируется.

При дефекте межжелудочковой перегородки у детей в переделе размеров 10-20 мм сброс через него достигает 70% крови, которую сбрасывает левый желудочек.

Это вызывает значительные объемные перегрузки малого круга кровообращения, что приводит к низким перегрузкам правого желудочка и затем к его гипертрофии.

Сначала под влиянием большого давления крови происходит расширение артерий малого круга кровообращения, благодаря чему облегчается работа правого желудочка.

Давление в сосудах малого круга кровообращения остается нормальным, однако выраженный синдром большого объема крови может приводить к развитию повышенного давления в легочной артерии, при большом дефекте величина сброса крови через него зависит в основном от соотношения сосудистого сопротивления малого и большого кругов кровообращения.

Систолическое давление в легочной артерии при большом дефекте межжелудочковой перегородки держится на высоком уровне. Это обусловлено тем, что давление передается на легочную артерию из левого желудочка (гидродинамический фактор). Высокое давление в легочной артерии ведет к перегрузке и увеличению в размерах правого желудочка.

Это провоцирует большой объем сбрасываемой крови через дефект, что приводит в конечном итоге к переполнению венозного русла малого круга кровообращения и вызывает объемную перегрузку левого предсердия, вследствие чего повышается систолическое и диастолическое давление в левом желудочке, левом предсердии, легочных венах.

При длительных аналогичных перегрузках это приводит к гипертрофии (увеличению в размерах) левого желудочка и левого предсердия. Повышенное давление в легочных венах и левом предсердии благодаря нейрогуморальному механизму компенсации нагрузки ведет к спазму, а далее к склерозу легочных артериол.

У детей первого года жизни развивается сердечная недостаточность, и более 50% детей умирают в возрасте до года.

Изолированный дефект межжелудочковой перегородки у плода в зависимости от его размеров, величины сброса крови клинически делится на 2 формы.

  1. первая включает в себя небольшие дефекты межжелудочковой перегородки у плоада, расположенные главным образом в мышечной перегородке, которые не сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями (болезнь Толочишова-Роже);
  2. ко второй группе относятся дефекты межжелудочковой перегородки у плода достаточно больших размеров, расположенные в мембранозной части перегородки, приводят к выраженным нарушениям гемодинамики.

Клиника болезни Топочинова-Роже. Первым, а иногда и единственным проявлением порока является систолический шум в области сердца, который появляется, как правило, с первых дней жизни ребенка. Дети хорошо растут, жалоб в них нет. Границы сердца в пределах возрастной нормы.

В III-IV межреберье слева от грудины у большинства больных выслушивается систолическое дрожание. Характерным симптомом пороков является грубый, очень громкий систолический шум, возникающий при прохождении крови через узкое отверстие в перегородке под высоким давлением из левого желудочка в правый.

Шум занимает, как правило, всю систолу, нередко сливается со вторым тоном.

Максимум звучания его в III-IV межреберье от грудины, он хорошо проводится по всей области сердца, вправо за грудиной, выслушивается на спине у межлопаточном пространстве, хорошо проводится по костям, передается по воздуху и прослушивается, даже если поднять стетоскоп над сердцем (дистанционный шум).

У некоторых детей выслушивается очень нежный систолический шум, который лучше определяется в положении лежа и значительно уменьшается или даже полностью исчезает при физической нагрузке.

Такое изменение шума можно объяснить тем, что при нагрузке благодаря мощному сокращению мышц сердца отверстие в межжелудочковой перегородке у детей полностью закрывается, и поток крови через него завершается.

Признаков сердечной недостаточности при болезни Толочинова-Роже нет.

Признаки выраженного дефекта межжелудочковой перегородки

Выраженный дефект межжелудочковой перегородки у детей проявляется остро с первых дней после рождения. Дети рождаются в срок, однако в 37-45% наблюдается умеренно выраженная врожденная гипотрофия, причина которой не ясна.

Первым симптомом пороков является систолический шум, который выслушивается с периода новорожденности. В ряду детей уже в первые недели жизни появляются признаки недостаточности кровообращения в виде одышки, которая возникает вначале при беспокойстве, сосании, а затем и в спокойном состоянии.

В течение первого года жизни дети часто болеют острыми респираторными заболеваниями, бронхитами, пневмониями. Более 2/3 детей отстают в физическом и психомоторном развитии, в 30% развивается гипотрофия II степени.

Кожа бледная. Пульс ритмичный, часто наблюдается тахикардия. Артериальное давление не изменено. У большинства детей рано начинает формироваться центральный «сердечный горб», появляется патологическая пульсация над верхней областью желудка. Определяется систолическое дрожание в III-IV межреберье слева от грудины. Границы сердца незначительно расширены в поперечнике и вверх.

Патологический акцент II тона во II межреберье слева у грудины, который сочетается нередко с его расщеплением.

У всех детей выслушивается типичный шум межжелудочкового дефекта — шум систолический, грубый, который занимает всю систолу, с максимумом звучания в III межреберье слева от грудины, хорошо передастся вправо за грудиной в III-IV межреберье, в левую аускулярную зону и на спину, он часто «опоясывающей» грудную клетку.

У 2/3 детей с первых месяцев жизни появляются выраженные признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся сначала в виде беспокойства, затруднения сосания, одышки, тахикардии, не всегда трактуется как проявление сердечной недостаточности, а нередко расценивается как сопутствующие заболевания (острый отит, пневмония).

Дефект межжелудочковой перегородки сердца у детей после года

Дефект межжелудочковой перегородки сердца у детей старше года переходит в стадию затухания клинических признаков за счет интенсивного роста и анатомического развития организма малыша. В возрасте 1-2 лет наступает фаза относительной компенсации, для которой характерно отсутствие одышки, тахикардии.

Дети становятся более активными, начинают лучше прибавлять в массе тела, лучше расти, и многие из них по своему развитию догоняют сверстников, гораздо меньше по сравнению с первым годом жизни болеют сопутствующими заболевания.

При объективном обследовании у 2/3 детей отмечается центрально расположенный «сердечный горб», определяется систолическое дрожание в Ш-IV межреберье слева от грудины.

Границы сердца незначительно расширены в поперечнике и вверх. Верхушечный толчок средней силы и усиленный. При аускультации — расщепление II тона во II межреберье слева у грудины и может быть его акцентуация. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум с максимумом звучания в III межреберье слева и большой зоной распространения.

У части детей выслушиваются и диастолические шумы относительной недостаточности клапана легочной артерии, возникающие вследствие усиления легочного кровообращения в легочной артерии и нарастании легочной гипертензии (шум Грэхема — Стилла) или относительного митрального стеноза, который возникает при большой полости левого предсердия вследствие большого артериовенозного сброса крови через дефект (шум Флинта). Шум Грэхема — Стилла выслушивается в 2-3 межреберье слева от грудины и хорошо проводится вверх на основание сердца. Шум Флинта лучше определяется в точке Боткина и проводится на верхушку сердца.

В зависимости от степени нарушения гемодинамики наблюдается очень большая вариабельность клинического течения дефекта межжелудочковой перегородки у детей, которая требует различного терапевтического и хирургического подхода к таким детям.

Диагноз дефекта межжелудочковой перегородки у детей ставится на основании результатов ЭКГ, Эхо-КГ, катетеризации полостей.

Дифференциальный диагноз проводится с врожденными пороками сердца, которые протекают с перегрузкой малого круга кровообращения, а также с приобретенными проблемами — недостаточность митрального клапана. Диагностика затруднена при сочетании дефектом межжелудочковой перегородки с другими врожденными пороками сердца, особенно в период раннего возраста.

Осложнения и прогноз при межжелудочковом дефекте перегородки у детей

У детей первого года жизни частыми осложнениями является гипотрофия, недостаточность кровообращения, рецидивирующие застойно-бактериальные пневмонии.

У детей старшего возраста — бактериальный эндокардит. Нередко возникают эмболии сосудов малого круга кровообращения, ведущие к развитию инфарктов и абсцессов легких.

У 80-90% детей с возрастом порок осложняется развитием легочной гипертензии.

При небольших дефектах межжелудочковой перегородки сердца у детей продолжительность жизни не ограничена недостатком.

У 25-60% больных малые дефекты перегородки закрываются до первого-четвертого годов жизни, однако возможно спонтанное закрытие и в старшем возрасте.

Значительно реже (примерно у 10% больных) встречается закрытия дефектов средних и даже больших размеров, находящихся в мышечной и соединительной части перегородки, за счет роста окружающей мышечной ткани, прикрывающей дефект во время систолы.

При средних и крупных дефектах межжелудочковых перегородок сердца у детей, которые протекают с большим сбросом крови слева направо, и длительном течении порока развивается синдром (реакция) Ейзенменгера, для которого характерны:

  • тяжелая легочная гипертензия с высоким сопротивлением, что обусловлено склеротическими сужающими просвет кровотока изменениями в легочных артериях;
  • наличие перекрестного сброса крови с клиническими проявлениями цианоза;
  • расширение ствола легочной артерии и опустение периферических сосудов малого круга кровообращения с клинико-рентгенологическими проявлениями обеднения периферического легочного рисунка («синдром ампутации»);
  • уменьшение величины легочного кровообращения ниже величины системного;
  • увеличение в размерах и ослабевание всех отделов сердца;
  • значительное уменьшение и исчезновение систолического шума и систолического дрожания, появление диастолического шума Грэхема-Стилла;
  • исчезновение раздвоения II-го тона над легочной артерией с увеличением его акцента и амплитуды за счет пульмонального компонента.

Источник: https://pediatriya.info/porok-serdtsa-defekt-mezhzheludochkovoy/

Причины развития дефекта межжелудочковой перегородки сердца

Дефект межжелудочковой перегородки сердца

Дефект межжелудочковой перегородки сердца – заболевание, представляющее собой нарушение в строении органа. Это отверстие, формирующееся в перегородке, разделяющей правый и левый желудочки.

Эта стенка развивается у плода на 4–5 неделе беременности. Если ее формирование задерживается, остается отверстие, называемое дефектом. Бывают ситуации, когда межжелудочковой перегородки нет совсем.

Тогда получается один желудочек сердца.

Особенности патологии заключаются в том, что при неправильном строении перегородки возникает сообщение обоих желудочков, имеющих существенную разницу в показателях давления. В результате нарушается движение кровотока и возникает серьезная перегрузка в работе сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки является либо самостоятельным заболеванием, либо составной частью серьезных аномалий.

Причины

Обычно предпосылки к возникновению дефекта межжелудочковой перегородки проявляются у детей задолго до их появления на свет. Уже в первый триместр беременности, когда происходит закладка органов, могут быть обнаружены нарушения в формировании сердца.

Так как данная аномалия в основном встречается у плода в процессе внутриутробного развития, ее возникновению во многом способствуют нарушения в организме беременной женщины:

  1. Болезни инфекционного характера, перенесенные в первые недели беременности.
  2. Хронические недуги, особенно сердечная недостаточность и сахарный диабет.
  3. Сбои в работе эндокринной системы.
  4. Злоупотребление антибиотиками и лекарственными средствами, которые угнетающе воздействуют на эмбрион (гормональные препараты, лекарства против эпилепсии).
  5. Интоксикация организма.
  6. Сильный токсикоз на раннем сроке беременности.
  7. Недостаточный рацион питания.
  8. Изменения в функционировании организма женщины, обусловленные возрастом.

Неблагоприятными факторами для развития плода также являются:

  1. Радиационное воздействие.
  2. Генетическая предрасположенность.

Мышечный дефект межжелудочковой перегородки, диагностируемый у новорожденного, часто сопровождается другими сердечными пороками, которые формируются параллельно на этапе внутриутробного созревания плода.

В некоторых случаях патология сочетается с нарушениями развития, не связанными с функционированием сердца. Обычно данная болезнь диагностируется у детей, рожденных с заячьей губой, синдромом Дауна, а также у людей, имеющих нарушения в развитии почек.

Размер отверстия

Для определения величины дефекта его габариты сравниваются с диаметром аорты:

  • малый дефект;
  • средний;
  • большой.

Анатомическое расположение

Локализация изменения межжелудочковой перегородки влияет на особенности течения болезни. В медицинской практике выделяют:

  1. Перимембранозный дефект (мембранозный), расположенный под аортальным клапаном в верхней части перегородки. Мембранозный дефект встречается в большинстве случаев.
  2. Мышечный дефект, локализующийся в мышечном отделе.
  3. Надгребневый дефект, формирующийся выше мышечного пучка.

Природа возникновения

Исходя из того, что послужило причиной формирования патологии, ее можно квалифицировать как:

  1. Самостоятельный (врожденный) порок сердца.
  2. Составная часть при комбинированном пороке.
  3. Осложнение после инфаркта миокарда.

Характер течения

В зависимости от степени проявления симптомов заболевания выделяют:

  1. Бессимптомное течение, которое выявляется по характерным шумам. Обычно это дефект малого размера, который может закрыться самостоятельно. В некоторых случаях требуется оперативное вмешательство.
  2. Большой дефект межжелудочковой перегородки, характеризующийся яркой симптоматикой. Может сопровождаться сопутствующими пороками развития.

Основные симптомы

Первые признаки патологии проявляются после того, как ребенок появляется на свет. У него возникают отечность конечностей и живота, слабость, тахикардия. У малыша часто отсутствует аппетит, а впоследствии наблюдается задержка психического и физического созревания.

Симптоматика зависит от размера патологии.

При малых дефектах развитие ребенка остается в норме. Он не жалуется на ухудшение состояния, лишь иногда появляются одышка и утомляемость после физической нагрузки. В области сердца слышны шумы, которые долгое время являются единственным признаком нарушения.

При дефектах больших размеров симптомы обычно выражены ярче:

  • плохой аппетит;
  • бледность кожных покровов и синюшность в области рта;
  • учащенное и затрудненное дыхание;
  • кашель и хрипы в районе легких;
  • формирование сердечного горба.

В старшем возрасте у ребенка случаются обмороки и кровотечения из носа, учащенное сердцебиение и сильная одышка. Больной малыш отстает в развитии от сверстников, быстро теряет в весе.

У взрослых при данном дефекте наблюдаются следующие симптомы:

  1. Дрожание в области грудной клетки, вызванное потоком крови, которая проходит через межжелудочковую перегородку.
  2. Хрипы в легких и затрудненное дыхание.
  3. Увеличение в размерах сердца, селезенки и печени.
  4. Цианоз (синеватый оттенок кожи), который локализуется не только вокруг рта, но и распространяется по всему телу вследствие кислородного голодания клеток.
  5. Вздутие грудной клетки в виде бочки.

Часто заболевание протекает бессимптомно. В этом случае при проведении диагностики у новорожденных отмечаются легкие шумы в области сердца, которые со временем могут исчезнуть совсем.

Возможные осложнения

Если у малыша имеются небольшие отверстия, размером 1–2 мм, то его развитие обычно ничем не отличается от здоровых детей соответствующего возраста. При больших дефектах, особенно при отсутствии лечения возможны осложнения.

Довольно опасно такое состояние, как синдром Эйзенменгера.

По прогнозам врачей, серьезные осложнения легочной гипертензии, при которых страдают сосуды и нарушаются дыхательные функции, практически не оставляют человеку шансов на выживание.

Дефект межжелудочковой перегородки может спровоцировать и такие опасные состояния, как:

  • сердечная недостаточность;
  • инсульт, сопровождаемый образованием тромбов;
  • нарушение функционирования клапанного аппарата;
  • эндокардит;
  • пневмония;
  • изменение функциональной деятельности сердца.

При обнаружении врожденного порока важно находиться под обязательным наблюдением кардиолога и кардиохирурга, выполнять все рекомендации и предписания. Это позволит минимизировать риск развития патологических осложнений и значительно облегчит состояние больного.

(1 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: http://SosudInfo.com/heart/defekt-mezhzheludochkovoj-peregorodki.html

Дефект межжелудочковой перегородки сердца

Дефект межжелудочковой перегородки сердца

Сегодня все чаще дети рождаются с пороками сердца различной степени сложности. Одним из самых распростаненных является дефект межжелудочковой перегородки. При постановке такого диагноза ребенку не нужно впадать в панику – лучше узнать, насколько опасно заболевание, какое лечение потребуется, и как избавиться от последующих неприятностей.

Дефект межжелудочковой перегородки сердца (также именуемый как ДМЖП) — порок сердца врожденного характера. При этом появляется отверстие в перегородке, расположенное между правым и левым желудочком.

Чаще всего дефект межжелудочковой перегородки сердца появляется совместно с другими тяжелыми пороками, однако может возникать и самостоятельно. Первые клинические проявления заболевания обнаруживает участковый педиатр.

Во время планового осмотра специалист прослушивает грудную клетку новорожденного и фиксирует сильные шумы, свидетельствующие о просочении крови, обедненной кислородом, из правого желудочка в левый.

Далее обогащенная и обедненная кровь смешиваются, в результате чего организм недополучает кислорода.

Стоит отметить, что сильный шум в сердце хорошо прослушивается при наличии отверстия малого диаметра. Если его размер достигает 3 и более сантиметров, то шум будет практически незаметен, но появятся другие симптомы, позволяющие вовремя принять меры и устранить аномалию.

Исследования доказали, что дефекты межжелудочковой перегородки разделяются на несколько видов. Это обусловлено расположением самого отверстия. Сама перепонка состоит из мышечной и мембранозной ткани, которая и характеризует разновидности порока:

  • Мышечный. В данном случае дефект находится посереди мышечной перегородки.
  • Фиброзный (мембранозный) фиксируют в верхнем отделе фиброзной мембраны.
  • Перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки граничит с мышечной и фиброзной тканью, ведь отверстие находится в месте их стыковки.

Также встречается подартериальный тип порока, он отделяет желудочек от аорты, располагаясь под створками аортального или пульмонального клапана.

Любое расположение дефектного отверстия может нести угрозу здоровью ребенка. За весь период медицинской практики встречались такие размеры межжелудочковых дефектов:

  • Малые – не превышают 1 см. в диаметре. При этом в правый желудочек просачивается 25% крови.
  • Средние – пропускают в правый желудочек около 50% крови, а отверстие диаметром в половину аорты.
  • Крупные – их размеры могут превышать диаметр аорты. При этом разница между сердечными желудочками не наблюдается, ведь перемешивается вся кровь, поступающая в сердце.

При любом дефекте существует вероятность инфекционного заражения сердца. Поэтому даже перед незначительной операцией (например, у стоматолога), потребуется посоветоваться с кардиологом и принять антибиотики.

Причины возникновения

Конкретных причин, способных спровоцировать дефект межжелудочковой перегородки у детей, не существует. Установлено, что дефектная перегородка возникает в результате неверного формирования сердца плода (в 1 триместре беременности).

Мышечный дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного может появиться, если будущие родители находятся в группе риска. В нее попадают по следующим причинам:

  • Генетическая предрасположенность. Если у кого-то из будущих родителей или их близких родственников имеются дефекты межжелудочковой перегородки, то у плода есть вероятность приобретения данного заболевания, составляющая 50%.
  • Если во время беременности женщина переболела краснухой или другими инфекционными заболеваниями. При этом может появиться не только дефект перегородки между сердечными желудочками, но и другие серьезные патологии сердца.
  • Если при вынашивании женщина злоупотребляла алкоголем или курила.
  • Если беременная была вынуждена прибегать к неотложной медикаментозной терапии, принимала медикаменты. Данные действия легко могут повлиять на развитие сердца плода, ведь большинство из существующих препаратов категорически противопоказаны в период ожидания малыша.
  • При неправильной методике лечения сахарного диабета у беременной. Повышенный уровень сахара в кровяной плазме провоцирует гипергликемию плода, в результате чего может появиться мышечный дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного. То же самое касается лечения сердечной недостаточности у будущей мамы.

Также на здоровье плода могут повлиять:

  • Возрастные изменения беременной (относится к женщинам после 40 лет).
  • Радиационное воздействие на организм.
  • Генетические мутации плода.
  • Авитаминоз при беременности или недостаток питательных веществ.

Чтобы снизить риск возникновения внутриутробных нарушений, требуется серьезно подойти к образу жизни во время беременности: отказаться от вредных привычек и беречь свое здоровье, принимать приписанные врачом витамины. Лучше всего пройти обследование обоим партнерам еще до зачатия. Это позволит вовремя выявить патологии, инфекции, другие факторы, способные повлиять на внутриутробное развитие плода.

Характеристика дефекта у взрослых

Ранее не существовало столь эффективных методик исследования пороков и их лечения. В результате многие дети погибали, не достигнув зрелого возраста, но есть и те, которые перенесли заболевание и адаптировались к нему.

Чаще всего дефект перегородки между сердечными желудочками у взрослых выявляют в результате нарушений функциональности сосудисто-сердечной системы: недостаточности сердца, аритмии, болевых ощущений в грудной клетке, сопровождающихся влажным кашлем.

В некоторых случаях дефектную перегородку обнаруживают у женщин во время беременности. Тогда требуется неотложная диагностика и уточнение диаметра порока. При выявлении малого дефекта не требуется прерывание беременности или проведение кесарево сечения, ведь женщина может самостоятельно родить, и это не скажется на ее самочувствии.

При тяжелых пороках, обнаруженных во время беременности, у женщины возникают проблемы в виде сбоя ритмичности сердца, его недостаточности, одышки, отечности конечностей. Эти отклонения могут спровоцировать рождение ребенка с сердечными патологиями, поэтому некоторым женщинам роды противопоказаны.

Медикаментозная терапия

К сожалению, медикаментов, способствующих заращению отверстия в перегородке, не существует, поэтому лекарственные препараты назначаются для общего поддержания сердца и сосудов больного.

  • «Анаприлин», «Дигоксин», «Индерал» применяют для восстановления сердечного ритма, подачи энергии в сердечную мышцу и снижения кислородного дефицита.
  • «Варфарин» или «Аспирин» назначают для снижения тромбообразования.
  • Витаминные комплексы, «Инозин», «Оротат калия», «Фолиевую кислоту», применяют для подпитки миокарда.
  • «Каптоприл» назначают при нестабильном внутрисосудистом давлении.

Данные медикаменты являются очень серьезными, особенно для лечения детей. Также важны дозировки. Например, «Каптоприл» отпускают в аптеках в дозировке только для взрослых. Такое количество лекарственного средства может навредить ребенку.

Назначая препарат, врач пишет рецепт, в котором указана необходимая доза, отталкиваясь от возраста, веса больного, обнаруженных отклонений. Тогда его можно купить уже готовым, расфасованным для разового употребления.

Для новорожденных «Каптоприл» фасуют в виде порошка.

То же самое касается и других медикаментов, поэтому самостоятельно подбирать препараты для лечения, рассчитывать дозировки и давать их детям категорически противопоказано.

Современные методики

В качестве основного метода лечения дефектной перегородки, используют оперативное вмешательство. Опытные врачи рекомендуют провести операцию на сердце как можно быстрее, чтобы предупредить развитие осложнений. Вместе с ребенком растут и внутренние органы. Из-за этого аномалия может увеличиваться в размерах, приводя к летальному исходу.

Оперативное вмешательство представляет собой устранение дефекта путем его зашивания (эта терапия уместна при небольшом диаметре). Процедуру проводят в условиях искусственного кровообращения. Ребенка подключают к специальному аппарату, разрезают грудную клетку и останавливают работу сердца (на время операции).

При более крупном дефекте ставят заплатку. Такой способ устранения отверстия в сердце может протекать более травматично, ведь не всегда врачам удается беспрепятственно поместить искусственный имплантат в нужное место. Тогда выполняется вскрытие правого желудочка.

Сравнительно недавно появился эндоваскулярный способ устранения дефекта междужелудочковой перегородки. При этом не требуется разрезать грудную клетку. Операцию выполняют, прокалывая бедренную артерию или вену, а затем вводят специальное устройство — окклюдер, с помощью тонких катетеров. Далее кровеносная система самостоятельно доставляет устройство к сердцу, и закрывается дефект.

По окончанию любой вышеописанной операции отверстие, пропускающее обедненную кровь, устраняется, а кровоток нормализуется. Однако если оперативное вмешательство было выполнено не вовремя, то из-за адаптации сердечно-сосудистой системы к сложившимся обстоятельствам врачам не удается полностью нормализовать внутрисосудистый кровоток.

Следовательно, дефект перегородки, расположенной между желудочками, опасен лишь в запущенных случаях.

Современная медицина имеет нужное оборудование, квалификацию, позволяющую избавлять от заболеваний и предупреждать осложнения, которые могут спровоцировать фатальные последствия.

По окончанию лечения рекомендуется 1 раз в год показывать ребенка врачу-кардиологу, чтобы оценить текущее состояние его сердца. При благоприятном прогнозе лечащего врача, уже через 4-5 лет после операции малыш будет абсолютно здоровым.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/defekt-mezhzheludochkovoj-peregorodki.html

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Для ДМЖП, исключая терминальную стадию, характерен лево­правый сброс крови. Сброс крови из ЛЖ в ПЖ происходит в систолу.

А так как сокращение ЛЖ и ПЖ идет одновременно, то весь поток крови из ДМЖП направляется в ЛА (легочная артерия), сосуды легких и, пройдя МКК (малый круг кровообращения), возвращается в ЛП (левое предсердие ) и ЛЖ (левый желудочек). Таким образом, ЛА, ЛП и ЛЖ испытывают объемную перегрузку, что приводит к их дилатации.

Направление и объем сброса определяются различной величиной давления в желудочках, размерам и дефекта и величиной общего легочного сопротивления или резистентности сосудов легких.

Низкий уровень ОЛС(общее легочное сопротивление) обусловливает больший объем сброса крови, что особенно значимо для больших нерестриктивных ДМЖП.

Длительная объемная перегрузка МКК приводит к увеличению резистентности сосудов легких и повышению давления в ЛА и ПЖ , т.е. к развитию легочной гипертензии.

Объем лево-правого сброса крови при этом уменьшается. При прогрессировании ЛГ(легочная гипертензия) сброс может стать перекрестным или даже право-левым.

Высокая легочная гипертензия и право-левый сброс крови через ДМЖП являются признаками синдрома Эйзенменгера.

КЛИНИКА

а. Клинические проявления заболевания зависят от объема лево-правого сброса крови и степени объемной перегрузки МКК и ЛЖ:

– дети с малым размером ДМЖГ асимптомны;

– при средних и больших ДМЖП имеются признаки недостаточности кровообращения, обусловленные гиперволемией МКК и объемной перегрузкой ЛЖ (задержка физического развития, снижение толерантности к физическим нагрузкам, одышка, тахикардия, частые бронхолегочные заболевания);

– тяжелая клиническая картина характерна для младенцев в возрасте старше 1 -2 месяцев с большими ДМЖП, когда наблюдается максимальное после рождения физиологическое снижение ОЛС и, как следствие, значительное увеличение лево-правого сброса крови;

Источник: https://health-medicine.info/defekt-mezhzheludochkovoj-peregorodki-serdca/

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть