Риккетсиозы

Риккетсиозы

Риккетсиозы

Риккетсиозы — группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями и характеризующихся развитием генерализованного васкулита, интоксикации, поражением ЦНС, специфическими высыпаниями на коже.

В эту группу не включены бартонеллёзы (доброкачественный лимфоретикулёз, болезнь Карриона, бациллярный ангиоматоз, бациллярный пурпурный гепатит) и эрлихиозы (лихорадка сеннетсу, моноцитарный и гранулоцитарный эрлихиозы).

Коды по МКБ -10

А75. Сыпной тиф.
А79.0. Другие риккетсиозы.

Этиология (причины) риккетсиозов

Представители родов Rickettsia и Coxiella cемейства Rickettsiaceae — грамотрицательные бактерии, облигатные внутриклеточные паразиты, не растущие на питательных средах. Для их культивирования используют куриные эмбрионы и их фибробласты, культуры клеток млекопитающих.

Обладают выраженным плеоморфизмом: в зависимости от фазы инфекционного процесса могут иметь кокковидную или короткую палочковидную форму. Ядро отсутствует; ядерная структура представлена зёрнышками, содержащими ДНК и РНК. Риккетсии плохо воспринимают основные анилиновые красители, поэтому обычно для их окраски используют метод Романовского–Гимзе.

Бактерии содержат термолабильные белковые токсины и ЛПС — группоспецифический антиген со свойствами эндотоксина, сходный с антигеном штаммов Proteus vulgaris.

Риккетсии обладают гемолитической активностью, малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к нагреванию и воздействию дезинфицирующих средств (за исключением коксиелл Бернета), но в высушенном состоянии и при низких температурах сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам группы тетрациклинов, фторхинолонов.

Эпидемиология риккетсиозов

Все риккетсиозные заболевания подразделяются на антропонозы (сыпной тиф, рецидивирующий сыпной тиф) и природно-очаговые зоонозы (остальные инфекции, вызванные риккетсиями). В последнем случае источник инфекции — мелкие грызуны, рогатый скот и другие животные, а переносчик — кровососущие членистоногие (клещи, блохи и вши).

Риккетсиозы — широко распространённые заболевания, регистрируемые на всех континентах. В развивающихся странах они составляют 15–25% всех лихорадочных заболеваний неясной этиологии, в России — не более 0,01% всех инфекционных заболеваний.

Патогенез риккетсиозов

Проникая через кожные покровы, риккетсии размножаются в месте внедрения. При некоторых риккетсиозах возникает местная воспалительная реакция с формированием первичного аффекта.

Затем происходит гематогенная диссеминация возбудителя, вследствие чего развивается генерализованный бородавчатый васкулит (высыпания на коже, поражение сердца, оболочек и вещества головного мозга с формированием инфекционно-токсического синдрома).

Клиническая картина (симптомы) риккетсиозов

В большинстве современных классификаций выделяют три группы риккетсиозов.

• Группа сыпного тифа: — эпидемический сыпной тиф и его рецидивирующая форма — болезнь Брилла (антропоноз, возбудитель — Rickettsia prowazekii Rocha–Lima, переносчики — вши); — эпидемический (крысиный) сыпной тиф (возбудитель Rickettsia mooseri, резервуар возбудителя — крысы и мыши, переносчики — блохи); — лихорадка цуцугамуши, или японская речная лихорадка (возбудитель — Rickettsia tsutsugamuchi, резервуар — грызуны и клещи, переносчики — клещи). • Группа пятнистых лихорадок: — пятнистая лихорадка Скалистых гор (возбудитель — Rickettsia rickettsii, резервуар — животные и птицы, переносчики — клещи); — марсельская, или средиземноморская, лихорадка (возбудитель — Rickettsia conori, резервуар — клещи и собаки, переносчики — клещи); — австралийский клещевой риккетсиоз, или североавстралийский клещевой сыпной тиф (возбудитель — Rickettsia australis, резервуар — мелкие зверьки, переносчики — клещи); — клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель — Rickettsia sibirica, резервуар — грызуны и клещи, переносчики — клещи); — везикулёзный, или осповидный, риккетсиоз (возбудитель — Rickettsia acari, резервуар — мыши, переносчики — клещи).

• Прочие риккетсиозы: ку-лихорадка (возбудитель — Coxiella burneti, резервуар — многие виды диких и домашних животных, клещи, переносчики — клещи).

Клиническая диагностика риккетсиозов

Все риккетсиозы человека — остро протекающие циклические заболевания (за исключением ку-лихорадки, при которой возможно хроническое течение) с выраженной интоксикацией, характерными симптомами поражения сосудистой и ЦНС, типичной экзантемой (кроме ку-лихорадки).

Каждому риккетсиозу свойственна определённая клиническая картина.

Так, симптомы  клещевых риккетсиозов возникают на 6–10-й день после укуса клеща и включают возникновение первичного аффекта на месте присасывания клеща, представляющего собой типичный инокуляционный струп («tache noir»), и регионарный лимфаденит.

Лабораторная диагностика риккетсиозов

Заключается в выявлении возбудителя и специфических антител. Выделение возбудителя — абсолютный диагностический критерий. Риккетсии выращивают на клеточных культурах тканей.

Их выделяют преимущественно из крови, биопсийных образцов (желательно — из области инокуляционного струпа) или биомассы клещей.

Работать с риккетсиями позволяется только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую степень защиты, поэтому выделение возбудителя осуществляют редко (обычно — для научных целей).

Диагностируют риккетсиозы с помощью серологических методов: РНГА, РСК с риккетсиозными антигенами, РИФ и РНИФ, позволяющей определять раздельно IgМ и IgG. Микроиммунофлюоресценцию считают референтным методом.

Широкое распространение получил ИФА, который используют для идентификации возбудителя, определения его антигенов и специфических антител.

До настоящего времени применяют РА Вейля–Феликса, основанную на том, что сыворотка крови больных риккетсиозом способна агглютинировать штаммы ОХ19, ОХ2 и ОХк Proteus vulgaris.

Лечение риккетсиозов

В основе лечения риккетсиозов лежит этиотропная терапия. Препараты выбора — тетрациклин (по 1,2–2 г/сут в четыре приёма) и доксициклин (по 0,1– 0,2 г/сут однократно). Возможно применение хлорамфеникола в дозе 2 г/сут в четыре приёма. Антибиотикотерапию проводят до 2–3-го дня после нормализации температуры.

Прогноз

При своевременном полноценном этиотропном лечении риккетсиозов в подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление.

При злокачественно протекающих риккетсиозах, например при вшивом (эпидемическом) сыпном тифе, пятнистой лихорадке Скалистых гор и лихорадке цуцугамуши в отсутствие специфического лечения (антибактериальная терапия) в 5–20% случаев наступает летальный исход. При ку-лихорадке возможна хронизация процесса.

Профилактика

Профилактика риккетсиозов: борьба с переносчиками (например, со вшами при сыпном тифе), дезинсекция с использованием современных эффективных инсектицидов, применение репеллентов, защитных костюмов (при нападении клещей).

Запрещено употреблять в пищу молоко и мясо больных и вынужденно забитых животных. При нападении клеща или пребывании людей в эндемичном очаге для экстренной профилактики рекомендуется применять доксициклин и азитромицин.

При некоторых риккетсиозах (сыпной тиф, ку-лихорадка) проводят активную иммунизацию.

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/rikketsiozy/637-rikketsiozy

Риккетсиозы: особенности

Возбудители являются облигатными внутриклеточными паразитами и, за исключением R. quintana, не культивируются на искусственных бесклеточных средах. Риккетсиозы имеют типичные бактериальные клеточные стенки и цитоплазматические мембраны, размножаются двойным делением.

Их природный жизненный цикл проходит у специфических видов животных, являющихся резервуарами (за исключением R.

prowazekii, вызывающей ЭСТ), и передача от животного к человеку – или от переносчика к человеку происходит в связи с профессиональной деятельностью или пребыванием в природной среде.

Инфекции, вызываемые риккетсиями, имеют много общих черт, включая следующие:

  • Размножение в теле членистоногого хозяина (за исключением лихорадки Q);
  • Внутриклеточная репликация;
  • Ограниченное географическое и сезонное проявление, связанное с жизненным циклом членистоногих, их активностью и распространением;
  • Человек является случайным хозяином (за исключением сыпного тифа, передаваемого вшами);
  • При некоторых риккетсиозах наблюдаются местные первичные поражения.

Симптомы

Лихорадка, сыпь (за исключением лихорадки Ку), головная боль, миалгия и респираторные симптомы – доминирующие признаки.

Генерализованное поражение эндотелия капилляров и мелких сосудов, образование тромбов и тканевые некрозы являются общими патологическими признаками (за исключением лихорадки Q).

При риккетсиозах (кроме лихорадки Q и риккетсиозной оспы) в сыворотке крови больных появляются неспецифические агглютинины, которые обнаруживаются в реакции Вейля — Феликса. Их диагностическая ценность невелика из-за возможности получения ложноположительных результатов.

По выздоровлении определяются видоспецифические сывороточные антитела.

Диагностика

Определение антител. Возбудители.

Определение антител проводится в исследовательских или научных лабораториях с помощью различных серологических тестов, включая непрямую иммунофлюоресценцию, связывание комплемента, микроагглютинацию, непрямую гемагглютинацию, латекс фиксацию, ферментные иммунопробы, радиоизотопную преципитацию, радиоиммунопробы. Рекомендуется использование теста непрямой иммунофлюоресценции как относительно простого, чувствительного и специфического способа.

После естественной инфекции обычно остается длительный иммунитет, защищающий от реинфекции тем же возбудителем (за исключением кустарникового тифа). Среди 4 различных групп риккетсиозов обычно возможен частичный или полный перекрестный иммунитет к инфекциям, вызываемым риккетсиями одной и той же группы (но не между разными).

Риккетсиозы успешно поддаются лечению «Тетрациклином» (который обычно не назначается детям до 9 лет) и хлорамфениколом («Левомицетином»), если они используются рано и в соответствующих дозах, хотя эти лекарства обладают риккет-сиостатическими, а не риккетсиоцидными свойствами.

Лечение, начатое рано, в самом начале заболевания, может подавлять серологические ответы.

О многих риккетсиозах, особенно о пятнистой лихорадке Скалистых гор (ПЛСГ) и лихорадке Q, необходимо сообщать в органы здравоохранения. Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: лихорадка Q, риккетсиозная оспа, ПЛСГ, эндемический сыпной тиф, ЭСТ.

В настоящее время известны несколько антигенно различных, но клинически сходных, передаваемых клещами пятнистых лихорадок, вызываемых риккетсиями. Возбудители этих лихорадок имеют один и тот же групповой антиген как R. rickettsii. Эта группа включает R.

conorii — возбудитель лихорадки Боутона (также известной как кенийская лихорадка после укуса клеща, Африканский клещевой тиф, Средиземноморская пятнистая лихорадка, Индийский клещевой тиф и Марсельская лихорадка), которая эндемична в Южной Европе, Африке, и на Среднем Востоке; R. sibiricus — возбудитель сибирского клещевого тифа, эндемичного в центральной Азии; и R.

australis — возбудитель Квинслендского клещевого тифа, эндемичного в Восточной Австралии.

Каждое из этих заболеваний имеет клинические, патологические и эпидемиологические признаки, подобные тем, которые бывают при ПЛСГ, и лечатся так же, но они обычно протекают легче и сопровождаются незначительными уплотнениями в местах укуса клещей, где затем появляются струпы и увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Клинический диагноз подтверждается серологически. Эти обстоятельства имеют значение для лиц, отправляющихся в эндемичные районы.

С этой статьей читают:

Как вылечить герпес в домашних условиях

Токсоплазмоз: лечение и симптомы

Как понизить холестерин в крови

Источник: https://xn--80ajamittfn6b.xn--p1ai/rikketsiozy/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть